Revista Ciencias Médicas La Habana

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Revista de Ciencias Médicas La Habana 2004;10(2)

CLNICA ESTOMATOLGICA ENRIQUE NEZ, MADRUGA

INFLUENCIA DEL ESTRS OXIDATIVO EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL.

Dra. Amelia Lorena Garca Montes de Oca.

Especialista de I grado en Periodontologa

RESUMEN.

Cada da se conocen ms los fenmenos biomoleculares que intervienen en la oxidacin celular. Esto ha dado lugar a una revolucin en cuanto a la etiopatogenia de numerosas enfermedades y dentro de ellas las enfermedades gingivales y periodontales. Se revis la literatura a nuestro alcance y de forma sinttica se exponen los elementos fundamentales relacionados con el stress oxidativo, su papel fisiolgico, papel patognico, su relacin con el proceso inflamatorio, as como su vinculacin e influencia en la enfermedad periodontal y se propone la posible solucin a este problema.

Descriptores DeCS: ESTRS; ENFERMEDADES PERIODONTALES

INTRODUCCIN.

Desde la dcada del setenta, se produjo una verdadera explosin en las reas de la investigacin y la clnica relativas a los radicales libres y los antioxidantes. En este terreno vastsimo que hasta ayer fuera patrimonio de los qumicos, bilogos y fsicos, la medicina se adentra con paso firme, con un permanente aumento del nmero de profesionales de la salud interesados por los fenmenos de la oxidacin celular.

Las reacciones donde intervienen oxidantes y radicales desempean un papel esencial en el origen de las formas de vida aerobias y son una parte integral de la homeostasis celular. Sin embargo debido a los efectos txicos colaterales de esta presin oxidativa, de forma muy temprana en la evolucin se desarrollaron las enzimas y factores antioxidantes que son capaces de controlar la presencia y efectos de estos productos. Oxidantes y antioxidantes tienen una clara funcin en el organismo y un desequilibrio en estos delicados balances resulta en muchas alteraciones bioqumicas y celulares que pueden crear condiciones patolgicas. As mismo es creciente el papel que se le da a los radicales libres del oxgeno como factor de envejecimiento biolgico.

Es difcil hallar actualmente algn campo de la biomedicina donde no pueda encontrarse trabajos relacionados con oxidantes y radicales libres. En los organismos vivos los principales oxidantes son los derivados del oxgeno, denominados radicales libres, intermediarios reactivos del oxgeno o especies reactivas del oxgeno. Si bien tenemos una idea acerca de estos compuestos, sus amplias repercusiones y recientes implicaciones en distintas patologas, as como la progresiva complejidad de sus interacciones y efectos celulares justifican una revisin que intente de forma sinttica dar una visin de conjunto sobre estos inevitables, tiles y peligrosos reactivos.

DESARROLLO.

Radicales Libres: Definicin y tipos

Para poder comprender el fenmeno del estrs oxidativo se debe conocer qu son los radicales libres (RL), de dnde proceden y cmo actan.

Se considera un RL aquella molcula que en su estructura atmica presenta un electrn desapareado o impar en el orbital externo, dndole una configuracin espacial que genera una alta inestabilidad. En la molcula del oxgeno (O2) se conocen los siguientes RL o tambin llamados especies reactivas: Anin superxido - O2, perxido de hidrgeno - H2O2, radical hidroxilo HO, oxgeno singulete (simple) - O2-1.

El H2O2 no es estrictamente un RL pero por su capacidad de generar el HO en presencia de metales como el hierro, se lo incorpora como tal. Una caracterstica fundamental de las reacciones de los radicales libres es que actan como reacciones en cadena, donde la reaccin de un radical genera otro de forma consecutiva 2.

Fuentes de Radicales Libres:

  1. La mitocondria constituye su principal fuente a partir de la cadena transportadora de electrones cuyo pasaje a través de la membrana interna mitocondrial genera un gradiente eléctrico que aporta la energía necesaria para formar ATP a partir de la reducción tetravalente del O2 en este proceso se obtienen varias moléculas con diferente grado de oxidación algunos de ellos pueden entregar uno o dos electrones al oxígeno y producen intermediarios parcialmente reducidos que son los RL.
  2. Los peroxisomas, organelas del citosol muy ricas en oxidasas y que generan H2O2 el cual es depurado por enzimas específicas (catalasas) y transformado en agua.
  3. Los leucocitos pelimorfonucleares constituyen una fuente importante de radicales libres cuando se activan por diversas proteínas que actúan específicamente sobre ellos (Ejemplo: interleuxinas etc.). Los leucocitos poseen en su membrana la enzima NADPH oxidasa generadora del O2 que en presencia de hierro se transforma en el altamente tóxico HO. Esta situación se da particularmente en los procesos inflamatorios.
  4. Enzima xantina dehidrogenasa. Esta enzima predomina en los endotelios, normalmente depura las xantinas formando ácido úrico. Cuando vira a la forma oxidasa por isquemia, estimulación por Ca2+ etc. genera O2 - 3.

Los RL se forman en condiciones fisiolgicas en proporciones controlables por los mecanismos defensivos de las clulas. En situaciones patolgicas esta produccin se incrementa sustancialmente ingresndose al estado de estrs oxidativo. Es por esto que podemos definir que el estrs oxidativo es la condicin en la cual la produccin de radicales libres aumenta de manera excesiva sobrepasando la capacidad protectora del sistema de defensas antioxidantes del organismo como resultado de este desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes se producen efectos txicos y se generan mltiples patologas 4.

Los factores que llevan a esta situacin son:

v      Qumicos:

  • Aumento de metales pesados
  • Xenobiticos
  • Componentes del humo de tabaco
  • Produccin industrial
  • Aditivos de alimentos procesados
  • Pesticidas y herbicidas

v      Fsicos:

  • Radiaciones ultravioletas
  • Hiperoxia

v      Orgnicos y metablicos:

  • Dieta hipercalrica e insuficiente en antioxidantes
  • Diabetes
  • Procesos inflamatorios y traumatismos
  • Fenmeno de isquemia reperfusin
  • Ejercicio extenuante 5

Daos biomoleculares en el Estrs Oxidativo:

En 1954 Harman postul la teora de los RL en el envejecimiento, en ese mismo ao una investigadora argentina la doctora Rebeca Gerschman, sugiri por primera vez que los RL eran agentes txicos y generadores de patologas. En una publicacin que fue pionera en este terreno estableci tres postulados bsicos.

a)      Los RL constituyen un mecanismo molecular comn de dao cuando los animales son sometidos a altas presiones de oxgeno y a la radiacin ionizante.

b)      El desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes producen los efectos txicos.

c)      La produccin de RL es un fenmeno continuo con implicaciones en el envejecimiento y la carcinognesis.

Por su alta inestabilidad atmica los RL colisionan con una biomolcula y le sustraen un electrn, oxidndola. La biomolcula pierde de esta manera su funcin especfica en la clula. Si se trata de lpidos (cidos grasos poliinsaturados) se daarn las estructuras que son ricas en ellas, esencialmente las membranas celulares y los lipoprotenas. El dao de las membranas conduce a alteraciones de su permeabilidad conduciendo al edema y muerte celular.

En el caso de la oxidacin de los LDL (lipoprotena de baja densidad) constituye uno de los mecanismos que participan en la gnesis de la placa ateromatosa.

La caracterstica de la oxidacin lipdica por los RL es que se trata de una reaccin en cadena en la que un cido graso al oxidarse, se convierte en radical de cido graso con capacidad de oxidar a otra molcula vecina. Este proceso conocido como peroxidacin lipdica genera numerosos subproductos, muchos de ellos txicos como el malondialdehdo (MDA), cuya determinacin en tejidos, plasma u orina es uno de los mtodos de evaluar el estrs oxidativo 6.

En el caso de las protenas se oxidan preferentemente los aminocidos fenilalanina, tirosina, triptfano, histidina y metionina. Como consecuencia se forman entrecruzamientos de cadenas peptdicas, fragmentacin de la protena y formacin de grupos carbonilos 7.

Las decenas de miles de enzimas que regulan el metabolismo celular son protenas, as como los transportadores inicos de membrana, los receptores y los mensajeros celulares son igualmente protenas. Algunos tejidos como el cristalino se hallan constituidos en ms de un 90% por este material biolgico. Una fuerte evidencia sugiere que la enfermedad de cataratas es consecuencia de la oxidacin proteica del cristalino 8.

Otra molcula que es daada por los RL es el ADN. El dao a los cidos nucleicos produce bases modificadas, lo que tiene serias consecuencias en el desarrollo de mutaciones y carcinognesis por una parte, o la prdida de expresin o sntesis de una protena por dao al gen especfico.

El dao a biomolculas determina que los RL se hallen implicados en la gnesis o exacerbacin de numerosos procesos. Con el transcurso del tiempo, la lista de patologas se extiende a medida que surgen nuevas investigaciones. Actualmente se considera que los RL participan en las siguientes situaciones clnicas:

Arterioesclerosis, infarto de miocardio, cardiopata alcohlica, diabetes, enfermedad de Parkinson, Alzheimer, neuropata alcohlica, isquemia o infarto cerebral, cataratas, dao degenerativo de la retina, enfisema, cncer de pulmn, sndrome distrs respiratorio del adulto, artritis reumatoidea, lcera gastroduodenal, displasias, tumores, sndromes autoinmunes y enfermedad periodontal.

En muchas de las afecciones mencionadas el dao por RL es secundario a la activacin de los leucocitos, que como ya se mencionara constituye una abundante fuente de generacin de estas especies 9.

Sistema de defensas antioxidantes

Todos los seres vivos que utilizan el oxgeno para generacin de energa, liberan RL. Esta situacin es incompatible con la vida a menos que existan en las clulas mecanismos de defensa que neutralicen los RL. A estas defensas se las designa antioxidantes y se considera como tal a cualquier sustancia que en concentraciones normales posee una afinidad mayor que cualquier otra molcula para interaccionar con un RL. Halliwell define como antioxidante a toda sustancia que hallndose presente a bajas concentraciones respecto a las de un sustrato oxidable (biomolculas), retarda o previene la oxidacin de dicho sustrato. El antioxidante al colisionar con el RL le cede un electrn oxidndose a su vez y transformndose en un RL dbil, no txico y que, en algunos casos como la Vitamina E, puede regenerarse a su forma primitiva por la accin de otros antioxidantes. No todos los antioxidantes actan de esta manera, los llamados enzimticos, catalizan o aceleran reacciones qumicas que utilizan sustratos que a su vez reaccionan con los RL 10.

De las numerosas clasificaciones de los antioxidantes, se puede adoptar la que los divide en:

Exgenos: Aquellos que ingresan a travs de la cadena alimentaria: vitamina E, vitamina C, betacaroteno, flavonoides, licopeno.

Endgenos: Aquellos que son sintetizados por la clula: glutatin, coenzima Q, cido tictico, enzimas como superxido dismutasa (SOD), catalasa, glutatin peroxidasa y sus cofactores tambin conocidos como oligoelementos: selenio, hierro, cobre, zinc, manganeso. En el plasma sanguneo tambin encontramos la bilirrubina, transferrina, lactoferrina, ceruloplasmina y albmina como elementos antioxidantes.

La vitamina E, el betacaroteno y el licopeno actan en el medio liposoluble de la clula y su absorcin y transporte se halla muy vinculado con el de los lpidos. La vitamina E es considerado el ms importante protector de las molculas lipdicas. Calculndose que cada molcula de la misma es capaz de proteger 500 molculas de fosfolpidos. Cada antioxidante posee una afinidad hacia un determinado RL 11,12.

Rol de los oligoelementos:

Como se seal anteriormente las enzimas antioxidantes tienen un mecanismo de accin complejo para llevarlo a cabo necesitan de la incorporacin de diferentes oligoelementos estos son elementos qumicos presentes en el organismo en una proporcin inferior al 0,01% de la masa corporal que forman parte del ncleo activo de las enzimas antioxidantes es necesaria la incorporacin de cobre, zinc, selenio y manganeso como un elemento ms del sistema de defensas antioxidantes 13,14.

Estrs oxidativo y su relacin con el proceso inflamatorio

Accin de los RL en los sistemas biolgicos. Papel Fisiolgico.

Los radicales libres son una importante herramienta defensiva antimicrobiana y antitumoral del sistema inmunolgico, que constituye el denominado mecanismo oxgeno dependiente. Otros factores beneficiosos de determinados RL los podemos encontrar en la participacin de los perxidos en el ciclo de reaccin monoxigenasa y peroxidasa del citocromo P450 (ciclo fundamental para la oxidacin y eliminacin de compuestos endgenos y txicos exgenos).

Tambin ha podido comprobarse que estos reactivos pueden actuar como mensajeros e inductores genticos o provocar el desencadenamiento de la sntesis de ciertas citoquinas.

La propia reactividad del O2 hace que sea capaz de interactuar con otra sorprendente molcula reguladora inorgnica, conocida como factor de regulacin derivado del endotelio y por lo tanto participa en el tono de contraccin de la musculatura lisa de los vasos.

Los RL oxidan los grupos metionina alternando la funcin de algunas protenas y pptidos donde este aminocido desempea un papel crtico, como en la trombomodulina endotelial lo que puede representar un papel en la regulacin del proceso de coagulacin.

Tambin se han descrito procesos de activacin por oxidacin de ciertas enzimas como colagenasas, as como gelatinasas y ciertas metaloprotenas. Todos estos procesos tienen un profundo efecto sobre la degradacin de la matriz celular, y en su conjunto parece contribuir a la regulacin de la extensin del proceso inflamatorio. Sin embargo, en caso de un proceso descontrolado, se puede amplificar peligrosamente el proceso inflamatorio 15,16.

La apoptosis es un proceso de muerte celular programada involucrada en importantes procesos fisiolgicos (seleccin tmica, citotoxicidad celular, muerte por activacin, etc.) Se ha postulado que el balance oxidante-antioxidante puede determinar este proceso de apoptosis 17.

Papel Patognico:

Al margen del papel positivo de los RL, ha sido patente el efecto de estos compuestos en el dao tisular y su relacin con la enfermedad. Los mecanismos bioqumicos por los que los RL causan dao celular son an poco conocidos pero se presentan de forma compleja y afectan a un gran nmero de funciones y molculas. Estos reactivos pueden alterar directa o indirectamente varios mecanismos celulares y fisiolgicos como hemos planteado anteriormente al descubrir su accin sobre lpidos (peroxidacin lipdica), DNA, y protenas.

Adems debemos tener en cuenta que la inflamacin tiene un claro carcter defensivo en el organismo y como vemos los RL favorecen su desarrollo, sin embargo en condiciones descontroladas puede crear un efecto nocivo. Altos niveles de estos reactivos junto con enzimas hidrolticas, citoquinas y lpidos bioactivos generados por los fagocitos en los lugares de inflamacin, donde se produce un reclutamiento masivo de estas clulas activadas, puede ser causa de un importante dao tisular 18.

Estrs oxidativo y su relacin con la enfermedad periodontal

La presencia de infiltrado inflamatorio es una caracterstica constante en la enfermedad periodontal 19 . Como se conoce que estas clulas liberan gran cantidad de radicales libres se sospecha que estos metabolitos est involucrados en la etiopatogenia de la enfermedad. La presencia de un denso infiltrado inflamatorio en la enfermedad periodontal conduce a la sospecha de que la relacin leucocito-tejido periodontal tiene un doble aspecto. El papel de estas clulas en la contencin de las bacterias gingivales y sus productos, debe balancearse con la destruccin hstica debida a la liberacin de los productos de su accin (RL y proteasas). De esta forma, un mecanismo defensivo, bajo la interaccin de diferentes factores, puede tomarse en lesivo para los tejidos periodontales, y por lo tanto estn involucrados en la etiopatogenia de la EPI 20.

Existen numerosas evidencias que apuntan hacia la participacin de estos compuestos en la Enfermedad Periodontal. Se ha informado que en pacientes con periodontitis rpidamente progresiva, los polimorfonucleares neutrfilos (PMN) estn activados funcionalmente, producen elevados niveles de O2 y tienen una alta respuesta quemiluminiscente (QL) dependiente del luminol 21. Se observ un aumento de la respuesta oxidativa de los PMN perifricos en los pacientes con periodontitis juvenil localizada y generalizada, as como en pacientes con periodontitis del adulto (PA). Este incremento se relaciona con el estatus clnico periodontal y fue revertido mediante la terapia 22.

Tambin se ha comparado la generacin de O2 por los PMN activados, en el fluido gingival crevicular (FGC) de controles y pacientes con PA. La activacin de PMN con forbolmiristatoacetato, provoc un aumento marcado en la liberacin de O2 en los pacientes con PA, mientras que la actividad antioxidante de la enca fue similar a la de los controles. Se concluy que el efecto de los PMN en fluido crevicular de estos pacientes, depende de las variaciones en la velocidad de formacin de O2 con respecto a la capacidad antioxidante intrnseca del tejido gingival 23.

Estudios en clulas epiteliales gingivales en cultivo han mostrado que los PMN pueden provocar la lisis de estos a travs de la accin de la micloperoxidasa (MPO), una enzima leucocitaria generadora de radicales libres. Su actividad se ha visto aumentada en el fluido cervicular de sitios con gingivitis y periodontitis con respecto a los sitios sanos.

Existe una estrecha relacin entre la produccin de radicales libres por los leucocitos y la activacin de las proteasas. En conjunto estas acciones podan tener efectos profundos sobre la funcin e integridad del epitelio gingival 24.

Las evidencias anteriormente expuestas conducen a considerar que en la enfermedad periodontal Inflamatoria (EPI), los factores etiolgicos generales que provocan la ruptura de sistemas fisiolgicos de inhibicin de la peroxidacin lipdica, crea un bajo nivel de proteccin antioxidante de los tejidos periodontales. En estas condiciones, los factores locales conducen a la migracin de neutrfilos hacia la gngiva y el fluido gingival. La activacin de estos leucocitos en fagocitosis, provoca la liberacin de especies reactivas del oxgeno (ERO), que conlleva al desencadenamiento de la peroxidacin lipdica de los tejidos blandos del periodonto y a la activacin de proteasas. Esta peroxidacin lipdica constituye el mecanismo que desencadena el desarrollo de cambios morfofuncionales en el periodonto y sus vasos, lo cual resulta en destruccin del colgeno y reabsorcin sea 25-28

Debido a numerosas evidencias que sugieren una participacin de las ERO en la etiopatogenia de la EPI, se ha planteado que los factores que promueven una ruptura del sistema fisiolgico antioxidante, contribuyen al desarrollo de mecanismos oxidativos que inician la periodontitis. La principal causa de peroxidacin lipdica en la EPI, parece radicar en la liberacin de ERO por parte de los leucocitos en fagocitosis 29 . Estos conceptos enfatizan la utilidad de los antioxidantes en la profilaxis y tratamiento de la EPI y por lo tanto, justifican la bsqueda de nuevas preparaciones antioxidantes con este objetivo.

Antioxidantes como posible solucin:

Todo lo hallado en la literatura y que hemos sintetizado anteriormente nos lleva a pensar que reforzar o apoyar de alguna manera el sistema de defensa antioxidante con que cuenta nuestro organismo podra ayudar de cierta forma a revertir los daos causados por los radicales libres a nivel periodontal como se ha demostrado que ocurre en otras patologas donde hay resultados alentadores en cuanto a la terapia antioxidante 30-34.

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SUMMARY.

Every day we know more about the biomolecular phenomena which intervene in the cellular oxidation. This has brought to us a revolution in the ethiopatogeny of various diseases and one of them the gingival and periodontal diseases. Was revised the literature in a sinthetic way the fundamental elements related with the oxidative stress, its physiological and pathogenic role its relation with the inflamatory process thus its relationship and influence in the periodontal disease was revised and we proponed the posible solution to this problem.

Subject headings: STRESS; PERIODONTAL DISEASES

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