Dra. Mercedes Adela Zayas Díaz1, Dra. Herenia Caridad Elejalde Aguiar1, Dr. Lázaro Alberto Pérez Díaz2
Se estudia un paciente portador de una cirrosis hepáticas, secundaria a alcoholismo crónico, asociada a hipertensión portal, cuya expresión clínica era una esplenomegalia gigante con hiperesplenismo y un severo estado congestivo generalizado (ingurgitación venenosa, además en miembros inferiores, disnea en reposo) y sangramientos digestivos en forma de melena y hematomesis. Se analizaron las alteraciones funcionales que presentó este paciente y el comportamiento de las mismas después del tratamiento quirúrgico. La esplenectomía resolvió los trastornos hematológicos y además se normalizaron las cifras de glicemia y creatinina, que se encontraban elevadas antes de la extirpación del bazo.
Descriptores DeCs: ESPLENOMEGALIA ; HIPERESPLENISMO; HIPERTENSIÓN PORTAL; ESPLENECTOMÍA
En 1883, Guido Banti describió un complejo sintomático de causa
desconocida, consistente en: esplenomegalia de gran proporción, endofleleites
de la vena esplénica, "anemia esplénica" (anemia, leucopenia
y más rara vez trombocitopenia) y cirrosis hepática. Posteriormente
se identificó a la cirrosis como la causa más frecuente de este
síndrome, señalandose además, como otras causas: la bilharziasis,
trombosis de la vena porta, trombosis de la vena esplénica y degeneración
cavernosa de la porta. Se reconoció entonces, como Síndrome de
Banti, la presencia de esplenomegalia gigante congestiva, hiperesplenismo, ascitis
y otras manifestaciones de hipertensión portal así como alteraciones
de factores de la coagulación si coexiste un grado importante de hepotapatía
asociada. Histológicamente, se describe un bazo gigante con marcados
signos congestivos, sobre todo a nivel de la pulpa roja, con acumulación
y concentración de eritrocitos en senos y cordones que se observan ensanchados,
existiendo además hiperplasia reticuloendotelial.
Se realizó este trabajo por lo curioso que resultó el comportamiento
clínico de nuestro enfermo fuera del marco habitual en que se manifiesta
esta entidad.
Paciente masculino, de la raza blanca, de 34 años de
edad, procedente del área rural de San Nicolás de Bari, fumador,
bebedor de café y bebidas alcohólicas en grandes proporciones;
que desempeñaba labores agrícolas hasta dos años antes
de su ingreso en que comienza a aquejar "inflamación" y "pesadez"
en el abdomen y "malas digestiones", así como recuerencia de
úlceras en ambos tobillos; además de presentar signos evidentes
de retraso mental. Es admitido en nuestro hospital por toda esta sintomatología
referida.
Al examen físico se constato: palidez cutaniomucosa (++), disnea en reposo
(++), además en ambos miembros inferiores (+++), ingurgitación
yugular y reflujo hepatoyugular (+++), esplenomegalia que ocupaba todo el hemiabdomen
izquierdo, doloroso, de superficie lisa y circulación tipo portal.
I Resumen Analítico y Variaciones Postquirúrgicas.
Indicativos de |
Antes |
Después |
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Bilirrubina: I: 12,7mmol/l |
Todas las pruebas |
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| Us abdominal: Dilatación del sistema esplenodortal
e hígado pequeño(78x1.25mm) nodular.Esplenomegalia gigante.
Riñones aumentados de tamaño y ecogenicidad (grado III). - Gastroduodenoscopía: Gastropatía congestiva severa, várices esofágicas grado II. |
Us abdominal: Riño nes de tamaño normal, aumento
de ecogenicidad, grado I .No variaciones hepáticas. Gastroduodenospía: no se realizó |
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| Indicativos de Hiperesplenismo | Antes |
Después |
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| -Hb: 7 g/l - leucocitos: 3x109 linfocitos: 57 neutrófilos:43 eosinofilos: 05 -plaquetas: 80,000/mm3 - medulograma: .sist. megacariocítico: íntegro .sist. eritrocítico íntegro .sist. granulopoyético: ligeros cambios megaloblásticos. - Estudio citomorfológico: Pancitopenia periférica, médula Ósea celular y aumento ligero de eosinófilos. |
- Al alta: Hb: 11,2 g/l - leucocitos: 6,6x109 linfocitos: 42 neutrófilos: 52 eosinofilos: 06 - plaquetas: 145,000/mm3 -medulograma: No se realizó - Estudio citomorfológico: No se realizó. |
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II Resumen Analítico y Variaciones Post-Quirurgicas de Otros Elementos Asociados Al Cuadro Clínico.
Glicemia en ayunas |
Antes |
Después |
| - 21/6/98: 10mmol/l | - 20/10/98: 7 mmol/l | |
| - 29/6/98: 8,5mmol/l | - 24/10/98: 5,8 mmol/l | |
| - 21/7/98: 9,8 mmol/l | - 30/10/98: 5 mmol/l | |
| - 16/8/98:11,2 mmol/l | - 5/11/98: 5,6 mmol/l |
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Creatinina |
- 23/6/98: 180 mmol/l | - 20/10/98:156 mmol/l |
| - 21/7/98: 152 mmol/l | - 24/10/98: 160 mmol/l | |
| - 16/8/98: 190 mmol/l | - 30/10/98: 129 mmol/l | |
| - 24/8/98: 171 mmol/l | - 5/11/98: 128 mmol/l |
Se realizó la esplenectomía el día 16-10-98
obteniéndose un bazo de 2012 g, midiendo 22x20x16cm, al corte marcadamente
congestivo. Microscópicamente se observó congestión intensa
de la pulpa roja, engrosamiento de los cordones y gran acumulo de eritrocitos
e hiperplasia reticuloendotelial acentuado.
El paciente fue evaluado clínicamente después del alta observándose
corrección del cuadro hematológico y de las cifras de glicemia
y creatinina; el estado de la función hepática, ya deteriorada,
se mantuvo estacionaria.
Se estudia un paciente con cirrosis hepática portal
secundaria a su hábito recurrente de ingerir bebidas alcohólicas
corraborándose una vez más la correlación entre este factor
de riesgo (alcoholismo) y las hepatopatías crónicas. Secundariamente
se instaló una hipertensión portal que explica la presencia de
várices esofágicas y la ditatación del sistema esplenoportal
con la consecuente esplenomegalia congestiva y el hiperesplenismo que la acompaña.
Lamentablemente en este paciente no se pudo realizar manometría portal
ni otras determinaciones que permitirán cuantificar el grado de hipertensión
portal como recomiendar algunos autores.
Teniendo en cuenta que el drenaje veneso del páncreas, se efectúa
directamente en la vena porta y sus afluentes principales (las venas esplémica
y mesentérica superior) y que, por otra parte las venas renales y sus
afluentes se anastomosar con las venas del sistema porta (anastomosis porto-cova),
con la vena esplénica, los gástricos y las mesentéricas,
se infiere que, el severo estado congestivo que presentó este enfermo,
conllevó a compromiso multiorgánico (corazón, páncreas,
riñón) y que la congestiva de estas vísceras trajo como
consecuencia alteraciones funcionales (glicemia y creatinina anormales) que
se resolvieron post-esplenectomia.
Las características del bazo se correspondían con los parámetros
de uhna esplenomegalia masiva e histológicamente respondía a los
elementos congestivos del Síndrome de Barti. Los cambios observados en
los valores de glicemia y creatinina constituyen un hallazgo curioso; no se
encontraron referencias al respecto en la literatura consultada.
A carrier patient of a secondary cirrhosis of the liver to
chronic alcoholism associated with portal hypertension which its clinic expression
was a giant splenomegaly with hyperglenison and a severe generalized congestive
state (venous ingurgitation in the low members dys pnoea in repose) and digestive
bleedings in form of melaena and haematomesis was studied . The functional alterations
which presented this patient and their behaviour after the surgical treatment
were analyzed. The splenectomy resolved all the haematologic disturbances and
the glycaemia and creatinine's ciphers were normal before the removal of lien
those ciphers were higher.
Subjet headings: SPLENOMEGALY; HYPERTENSION, PORTAL; HYPERSPLENISM; SPLENECTOMY